RESISTENCIA A LA INSULINA

TAMBIÉN CONOCIDO COMO SÍNDROME METABÓLICO

Chicos y chicas encontré un artículo muy interesante junto con un video cortito donde se explica qué es el Síndrome Metabólico o Resistencia a la insulina. El artículo lo resumí un poco ya que era muy largo e involucraba otras enfermedades, pero si desean verlo completo pueden encontrarlo en www.livianito.cl

 

El Síndrome Metabólico (SM) es hoy una verdadera epidemia y tiene un enorme impacto desde la perspectiva de la salud pública. 

Esta conjunción de patologías de alta prevalencia fue descripta por G. Reaven en 1988. En su presentación original, el autor relacionó a la intolerancia glúcida, la hipertensión arterial, los triglicéridos elevados, y el HDL Colesterol bajo con la resistencia al depósito de glucosa mediada por insulina en los tejidos periféricos, denominando a esta asociación como Síndrome X. Esta denominación era idéntica a la ya propuesta para aquellos pacientes que presentaban angor, cambios en el electrocardiograma y en la prueba de esfuerzo compatibles con cardiopatía isquémica, y que tenían arterias coronarias angiográficamente normales.

Este criterio excluyente de obesidad abdominal debe ir acompañado de dos de los otros criterios que componen la definición, como presión arterial elevada (HTA), triglicéridos elevados, HDL baja y glucemia alterada en ayunas. 

Diferentes teorías han tratado de explicar la fisiopatología, observada desde diferentes perspectivas y sugiriendo diferentes mecanismos patogénicos. En general, la mayoría pone como eje a la resistencia al depósito de glucosa mediado por insulina en el músculo esquelético y otros tejidos periféricos (insulinorresistencia), y su consecuencia, el hiperinsulinísmo compensador. 

Otros investigadores consideran que la obesidad y otros desórdenes del metabolismo del tejido adiposo podrían ser las causales más importantes; a ésto se suma, con diferente peso e importancia según las situaciones, la constelación de factores independientes expresados por distintas moléculas de diferentes origen: hepáticas, vasculares, inmunológicas y hormonales, o vinculadas a la inflamación, que junto con la edad, el sedentarismo y la alimentación inadecuada contribuyen en gran manera a la aparición del síndrome. Como puede observarse de esta manera aparece la insulinorresistencia, el hiperinsulinismo compensador y la diabetes tipo 2, elementos constitutivos del SM. Reaven propone que la insulinorresistencia en el músculo esquelético, genéticamente determinada, es la razón más importante que permitió la sobrevida del hombre primitivo. 

Entre otros factores que influyen o modifican la expresión del SM, la inactividad física tal vez sea uno de los más importantes. Se ha demostrado que promueve el desarrollo de obesidad y modifica la sensibilidad del músculo esquelético a la insulina, generando resistencia a su efecto. El envejecimiento también participa activamente en la expresión del SM, no solamente con los cambios que produce la disminución de la masa muscular y el aumento de la grasa corporal, fundamentalmente en el abdomen, sino también por los defectos en la oxidación de ácidos grasos en el músculo esquelético con el paso de los años, lo que agravaría la insulina resistencia.

En 1987 se publicaron las primeras evidencias de que la HTA se comporta en muchas situaciones como un estado de insulinorresistencia y, con moderna y exacta metodología se demostró que aquella se relaciona directamente con el depósito de glucosa mediado por insulina en el músculo esquelético. También se observó que, al someter a hipertensos y normotensos a prueba oral de tolerancia a la glucosa con 75gr de glucosa, sólo el 10 % de los normotensos excedía el valor de corte de 80 ml/u.ml de insulina a las dos horas, mientras que en los hipertensos el 45% superaban este valor. Hoy, con claridad, sabemos que aproximadamente 50% de los hipertensos son hiperinsulinémicos e insulinorresistentes. Sin embargo, a pesar de que esta asociación parece ser muy fuerte, un amplio estudio llevado a cabo en hipertensos esenciales mostró que poco más del 40 % de ellos eran hiperinsulinémicos, dislipidémicos y glucointolerantes cuando se los comparó con los controles también hipertensos esenciales en donde más de la mitad de ellos no presentaban esas alteraciones metabólicas.

El exceso de insulina, producto de la insulinorresistencia incrementa la actividad del sistema nervioso simpático, aumenta la retención de sodio por el riñón y la expresión del sistema renina angiotensina aldosteroona a nivel tisular, lo que incrementa la insulinorresistencia en el músculo esquelético y en el tejido adiposo; a su vez la disminución de las señales de relajación disminuye notoriamente la vasorelajación a diferentes niveles.

Algunos investigadores consideran al SM y a la HTA como “desórdenes vinculados a la civilización” y sugieren que ambas situaciones se relacionan muy estrechamente. Esto sugiere que ambas situaciones, HTA y SM, podrían tener un origen común en centros regulatorios encefálicos; quizás ambos fenómenos se activarían por vías diferentes, la HTA se expresaría de manera más rápida y el SM lo haría más tardíamente en el tiempo. Algunos investigadores, con motivo de la conferencia conjunta del National Heart, Lung and Blood Institute y la American Heart Association, coincidieron en considerar a la hipertensión arterial como fuertemente ligada a la obesidad y presente con frecuencia en personas insulinorresistentes, pero es la “menos metabólica” de los componentes del Síndrome Metabólico .

El incremento de la cifra de triglicéridos y el descenso de la de HDL fueron inicialmente descriptas como las más frecuentes anormalidades lipídicas asociadas al síndrome de resistencia a la insulina. Todos estos trastornos conforman lo que se denomina dislipidemia aterogénica, la que, además de los disturbios citados, incluye disminución del tamaño de la partícula de LDL (LDL pequeña y densa), y acumulación de lipoproteínas ricas en TG y sus remanentes en el estado post-prandial. En un reciente análisis del valor predictivo de la presencia de SM o sus componentes para infarto de miocardio, stroke o ambos, en la cohorte del N.H.A.N.E.S.II, la presencia de triglicéridos elevados fue la característica que se asoció con el mayor OR (od ratio) para cualquiera de las tres situaciones, y parece ser una de las anormalidades que más precozmente aparecen, aún antes que los trastornos del metabolismo glúcido.

La inactividad física se relaciona con una gran cantidad de factores de riesgo vinculados a la salud en general, además de ser factor de riesgo independiente para cardiopatía isquémica y diabetes tipo 2. Hay buena evidencia que la actividad física regular tiene un rol protector frente a patologías crónicas como enfermedad coronaria, hipertensión arterial, obesidad, diabetes y algunos cánceres como el de colon, además de asociarse negativamente con la depresión. Se ha demostrado que cambios en el estilo de vida que incluyan actividad fisica regular reducen el riesgo de progresión de intolerancia glúcida hacia la diabetes tipo II en más de la mitad de los glucointolerantes. Quizá por modificaciones de factores de riesgo cardiovascular tradicionales como son el incremento de HDL Colesterol, descenso de la Colesterolemia total, trigliceridemia y presión arterial, además de disminución de peso -sobre todo la rápida disminución de la grasa abdominal- mejora notablemente la insulino sensibilidad. Fuertes evidencias indican que la práctica de ejercicio físico regular para un adulto consistente en por lo menos 30 minutos de moderada actividad física, preferentemente todos los días de la semana, afecta favorablemente a los componentes del SM.

Cualquiera que sea el camino por el cual se llegó al diagnóstico de SM el paciente debe ser concientizado de su situación y se le debe informar acerca del elevado riesgo de padecer diabetes tipo 2, enfermedad cardiovascular, o accidente cerebrovascular. El primer objetivo del tratamiento debe ser prevenir o retardar la aparición de diabetes tipo 2 y de sus complicaciones entre las cuales los eventos cardiovassculares son los más frecuentes.

Por las razones arriba apuntadas y considerando al SM como un conglomerado de factores de riesgo íntimamente relacionados entre sí, el abordaje terapéutico debe considerar al conjunto y a cada uno de los componentes del mismo de manera agresiva a la luz de la evidencia disponible. Deberían considerarse tres niveles de intervención: en primer lugar, deben controlarse las condiciones subyacentes tales como el peso corporal y la actividad física que el individuo desarrolla, traatando de llevar al individuo a un estilo de vida saludable; en segundo lugar, deben controlarse y llevar a los mejores niveles posibles aquellos factores de riesgo presentes como dislipidemia, hipertensión arterial, hiperglucemia y estado protrombótico y proinflamatorío; en tercer lugar, se debe tratar de modificar la insulinorresistencia.

En el primer nivel de intervención deben considerarse la obesidad y el sedentarismo. Los cambios de estilo de vida vuelven reversibles a muchas de las condiciones que acompañan al SM, y deben ser consideradas como la primera línea de intervención en el tratamiento del paciente. Se ha demostrado que en individuos con sobrepeso y glucosa alterada en ayunas, una modesta disminución del 5 al 7 % del peso corporal y la realización de ejercicio físico aeróbico alrededor de treinta minutos por día disminuyen la incidencia de diabetes tipo 2 casi en un 60 % .

Otros estudios han demostrado que un adecuado modelo alimentario y el ejercicio físico en forma conjunta mejoran más los factores de riesgo metabólicos que la díeta sola. El abordaje farmacológico de cada uno de los criterios que están presentes en los pacientes portadores de SM, debería ser el mismo del que habitualmente se hace de cada uno de ellos cuando están presentes en calidad de factores de riesgo cardiovascular.

El tratamiento de la disglucemia deberá centrarse en los cambios de estilo de vida, siempre que los valores de glucemia no superen los niveles para considerar al paciente diabético.

En general no hay consenso para indicar tratamiento farmacológico para la insulinorresistencia. Algunos consideran el empleo de metformina para su tratamiento; pero existe en el mercado una gran variedad de medicamentos para tratar este problema.